JE：左金丸缓解幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

研究课题剧中：慢性萎缩性肠胃(CAG)是一种常见的循环系统疾病，消化道幷感染可诱发CAG,最终可致使癌症。右侧金丸便是《丹溪心律》，由红果、吴茱萸按6:1四都是由，具有泻肝火，行湿，开痞结之功效，暑肝火犯胃，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，走马疝痞结，传染病转走马。右侧金丸被归入《中国成药》(2015年版)，是临床研究课题上病患食管炎、肠胃、消化性病变等疾病的常用医家。右侧金丸已广泛应用于临床研究课题，其病患CAG的机制尚不清楚。

研究课题方律：建立消化道幷作用于SD豚鼠CAG数学方律（对照四组，数学方律四组，右侧金丸低、中、颇高剂总量四组，奥美拉唑四组），通过胃四的组织病理和人体内坏死因子测定豚鼠的坏死准确度和水肿烧伤。通过GES-1巨噬细胞数学方律测定右侧金对巨噬细胞活力和形态的减低。此皆，通过测定JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF-κB接收机通路的相对mRNA和蛋白隐含准确度，促使了解右侧金丸对消化道幷作用于CAG的病患关键作用和可能的机制。

研究课题结果：数学方律四组人体内IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF准确度较对照四组相当大升颇高。与数学方律四组相比,右侧金丸颇高剂总量四组(2.52 g / kg)可相当大增高人体内IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF准确度。

病理观察揭示，对照四组豚鼠小肠完备，有紧密、多样、有序的胃腺。CAG数学方律豚鼠固有腺体缺失，水肿均穿孔，水肿中性粒巨噬细胞浸润。奥美拉唑四组和右侧金丸四组豚鼠水肿、充血、糜烂、萎缩明显减低。其中，颇高剂总量四组坏死巨噬细胞浸润相当大减小，胃小肠烧伤减小。最近，完全相同浓度的右侧金丸对水肿腺体有完全相同程度的大修关键作用，表明右侧金丸对消化道幷作用于的CAG豚鼠有一定的病患关键作用。

CCK-8律测定GES-1巨噬细胞活力最近，60 μg/mL右侧金丸对巨噬细胞有极好的人身安全关键作用，以其为最佳浓度考察其人身安全关键作用。此皆，较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的消化道幷感染致使JMJD2B剂总量抑制隐含，最终选择MOI 50:1停滞12 h的感染进行促使研究课题。发射光谱染色超声最近，右侧金丸能促进GES-1巨噬细胞增殖，减低消化道幷作用于的胃上皮巨噬细胞烧伤。

豚鼠免疫四组化结果揭示，数学方律四组的JMJD2B、COX-2隐含准确度颇高于对照四组，右侧金丸病患增高了JMJD2B、COX-2的隐含总量。体内皆RT-qPCR和western blotting结果揭示，与对照四组相比，消化道幷感染能相当大提颇高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 蛋白和mRNA相对隐含总量。右侧金丸病患可相当大增高这些mRNA和蛋白的隐含，且颇高剂总量四组的效果更相当大。

此皆，消化道幷能相当大提颇高豚鼠和GES-1巨噬细胞中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对隐含总量。右侧金丸处理增高了这些遗传物质的隐含准确度，其中颇高剂总量四组最相当大。与对照四组相比，感染消化道幷后HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白隐含相当大减低，右侧金丸可剂总量抑制地增高HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白隐含。免疫发射光谱揭示,感染消化道幷致使HMGB1隐含升颇高和NF -κB p65核易位,这一近来是通过右侧金丸病患减低。这些最近右侧金丸可以通过增高HMGB1 / NF -κB接收机通路隐含减低消化道幷感染致使的胃烧伤和坏死。

研究课题假设：右侧金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF -κB接收机通路抑制消化道幷作用于的坏死加成，从而防止胃小肠烧伤。该研究课题结果提示右侧金丸在CAG病患中的潜在关键作用，有待促使研究课题。

文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855