ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量群人”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默伤寒的取而代之希望】细胞核质（为细胞核给予能量的，细胞核内部的小涡轮引擎）损伤 - 触发阿尔茨海默伤寒早期牵涉到，并可能为治疗法给予希望。因此，在“老年精神伤寒与精神伤寒”杂志上发表的一项取而代之研究成果得出有结论，显示寡聚体麦芽糖样酶β是一种高毒性的酶质，会冲击细胞核质。该研究成果还了解到了预处理如何保护本能神经部细胞核以防这种损害。亚利桑那州祚大学助理讲师德米特里·牛斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“细胞核质是神经细胞核的主要能量来源，能量代谢缺失已经被假定是阿尔茨海默伤寒雏形的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症冲击骨骼肌起来，冲击人们思考，知觉，决策，社交和独祚生活的能力。这是美国最常见的精神伤寒和第六大临死亡因素，有超过五百万的人患上这种性疾伤寒。随着人口减少，美国阿尔茨海默伤寒的负担越来越重。从2017年到2050年，老年精神伤寒和其他精神伤寒的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着性疾伤寒的其发展，这种性疾伤寒会改变神经部的生物学和反应物，引致神经细胞核或神经纤维临死亡，组织起来萎缩。在此之前还没有治愈或有效的治疗法方法，减轻阿尔茨海默伤寒的进展。已知早期组织起来改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症柱状出有现之前进行体能训练；然而，尽管有一些强有力的论点，确切的因素基本上是一个谜。麦芽糖样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒更早的一个主要论点看来，专指麦芽糖样酶β的粘性酶质片段的依靠引致了神经部中会引致性疾伤寒的政治事件链。支持这种麦芽糖样酶论点的主要证明是临死于阿尔茨海默伤寒的人的神经伤寒理学家具有两种相异并不一定的出现异常酶质积聚：细胞核内的缠结和细胞核之间的突起。阿尔茨海默氏症的这些形态主要推断出有在海牛体，神经部皮层以及坐落在小神经下的神经部其他部位，对于思路，知觉和学习很重要。然而，随着更深入地研究成果了这种性疾伤寒及其可能的因素，这项取而代之研究成果的编者说，麦芽糖样酶论点的原因已经出有现。例如，一些研究成果报告说，尽管神经部中会普遍存在麦芽糖样酶突起，但一些老年伤寒症在思路和知觉方面没有显示出有突出有的缺失，而其他患上严重阿尔茨海默氏症柱状的伤寒症却展现出出有很少的出现异常麦芽糖样酶。质疑麦芽糖样酶论点的另一个因素是，以麦芽糖样酶作为治疗法阿尔茨海默伤寒的一种方法的实验本品在临床试验中会显示出有令人震惊沮丧的结果，并且并未阻挠下降。这些原因引致研究成果人员看来突起和缠结可能在阿尔茨海默氏症的末期出有现，并涉及其他触发因素。细胞核质的关键作用？细胞核质是细胞核内部的微小隔室，氧和脂质转化为三乙酸腺苷（ATP），ATP是细胞核活动的主要重油来源。细胞核质在阿尔茨海默伤寒中会起重要关键作用，不仅作为贡**，而且作为性疾伤寒的驱动因素。局限性的争论从提示β麦芽糖样酶激起细胞核质失调到提议细胞核质变化的“级联”“等级地取代”麦芽糖柱状酶β的其发展。辩论中会的另一个论点提出有，在阿尔茨海默伤寒中会，麦芽糖柱状酶β的“高度毒性”形式 - 被专指寡聚麦芽糖柱状酶β--加速了随着成年人为牵涉到的细胞核质衰微。这项研究成果低聚β麦芽糖样酶对神经细胞核细胞核质影响的取而代之研究成果为这一斜向给予了取而代之的证明。细胞核质的冲击Mastroeni哈佛大学及其助手在临死于阿尔茨海默伤寒的伤寒症神经中会提取了海牛体中会的角柱神经纤维。已经将角柱神经纤维描述为神经部的“推动器和振动器”并且对于认知处理是重要的。神经部萎缩性疾伤寒如阿尔茨海默氏症不成比例地杀临死这些细胞核。当他们研究成果了海牛角柱神经纤维时，表明他们的细胞核质被寡聚麦芽糖样酶β冲击了。他们推断出有，当本能神经前列腺癌细胞核暴露出有于毒性酶质时，细胞核质基因的表示降低了。其他并不一定的细胞核，如六角形粒状细胞核和小粒状细胞核，可从相同的阿尔茨海默伤寒影响的神经部的海牛中会提取，没有显示细胞核质毁坏的证明。六角形粒状细胞核和小粒状细胞核保持化学平衡和给予营养。预处理可以保护神经纤维在另一系列的实验中会，研究成果人员用研究团队中会的本能神经纤维事前处理了与CoQ10构造相同的氟化物，该氟化物被专指减慢ATP和受限制氧化应激，另一个反复可以交联细胞核质。当他们将预处理的神经纤维暴露出有于寡聚麦芽糖柱状酶β时，展现出出有细胞核质退化的迹象减少。他们看来这一结果可能为阿尔茨海默伤寒的取而代之治疗法铺平道路。“这项研究成果加强了寡聚麦芽糖柱状酶β对神经纤维细胞核质的毒性，阐释了保护性氟化物保护细胞核质以防寡聚麦芽糖柱状酶β毒性的益处。”--Diego Mastroeni哈佛大学原始出有处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Max Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.